日時	2000年 7月 10日（月）15：00〜16：00
場所	北大遺伝子病制御研究所講堂

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DNA 損傷による G1 期停止には p53 がとその下流の p21 の発現が必須である。それ以外の時期においては p53 の関与は明確ではない。私どもは、S 期停止と G2 期停止には p53 の関与は少なく p53 ネガティブ細胞でもチェックポイント機構が正常に機能することをみいだした。また p53 ネガティブ細胞を G2 期停止させカフェイン処理することで停止解除を行うと、CDC2:cyclin B が活性化されるが細胞によりアポトーシスへいたる場合と、cyclin B が安定化し M 期の終了が遅延する場合がある事を発見した。これらの現象について議論したい。

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主催	北大遺伝子病制御研究所
後援	北海道分子生物学研究会

連絡先	菊池　九二三 遺伝子病制御研究所　情報調節分野　内線5535　kikuchi@imm.hokudai.ac.jp